Hátt kólesteról er ekki ó­vinurinn

Í áratugi hefur almenningi verið kennt að óttast kólesteról. Sérstaklega hefur hátt heildarkólesteról og LDL-kólesteról verið sett í samhengi við hjarta- og æðasjúkdóma, oft án þess að heildarmynd efnaskipta sé skoðuð. Raunin er þó sú að kólesteról er lífsnauðsynlegt efni sem gegnir lykilhlutverki í hormónamyndun, frumuhimnum, meltingu, ónæmiskerfi og heilastarfsemi.

Vandinn er ekki kólesterólið sjálft, heldur hvernig það er túlkað. Hefðbundnar blóðmælingar segja oft takmarkaða sögu og geta verið villandi ef þær eru skoðaðar án samhengis.

Heildarkólesteról segir lítið eitt og sér

Í hefðbundnum blóðprufum er oftast mælt heildarkólesteról og LDL-kólesteról, sem eru síðan notuð sem meginviðmið í mati á hjartaheilsu. Þessar tölur gefa þó aðeins mjög grófa mynd af raunverulegri efnaskipta- og hjartaheilsu.

Dr. Robert Lustig, prófessor emeritus í innkirtlafræði, hefur orðað þetta skýrt:

„Heildarkólesteról segir nánast ekkert. Það skiptir máli hvaða tegund kólesteróls um ræðir og í hvaða samhengi.“

Heildarkólesteról segir okkur hvorki hvernig líkaminn vinnur úr fitu né hvort raunveruleg hjartaáhætta sé til staðar.

LDL – flóknara en „slæmt kólesteról“

LDL-kólesteról er oft kallað „slæmt kólesteról“, en sú einföldun stenst illa vísindalega skoðun. LDL er ekki ein heild, heldur samsett úr mismunandi gerðum agna með mjög ólíka þýðingu fyrir hjarta- og æðaheilsu.

Um 80% LDL-agna eru svokallaðar stórar og léttar agnir. Þær hækka oft við fituríkt mataræði, eru almennt taldar meinlausar og tengjast ekki æðaskemmdum eða hjartaáfalli. Hins vegar eru til smáar og þéttar LDL-agnir, sem eru aðeins um 20% af heildar-LDL, en eru mun skaðlegri. Þær komast auðveldlega inn í æðaveggi, oxast, valda bólgu og stuðla að æðakölkun.

Það eru þessar smáu og þéttu LDL-agnir sem tengjast helst hjartaáfalli.

Vandinn er sá að hvorki hefðbundnar blóðprufur né algengar meðferðir greina á milli þessara agna. Statínlyf og fitusnautt mataræði lækka fyrst og fremst stóru LDL-agnirnar, þannig að tölur geta litið betur út á blaði án þess að raunveruleg áhætta minnki í sama mæli.

Smáar og þéttar LDL-agnir myndast einkum við insúlínviðnám, mikla neyslu sykurs og hreinna kolvetna.

Samkvæmt Dr. Mark Hyman, lækni og frumkvöðli í functional medicine, eru yfir 50% þeirra sem fá hjartaáfall með eðlilegt kólesteról. Vandinn er ekki heildarkólesterólið, heldur smáar og þéttar LDL-agnir sem myndast við insúlínviðnám, oft vegna mikillar neyslu sykurs og hreinna kolvetna, vandamál sem statínlyf leysa ekki.

HDL og þríglýseríð – mun mikilvægari vísar

HDL-kólesteról gegnir lykilhlutverki í hreinsun æðakerfisins með því að flytja kólesteról frá æðaveggjum til lifrarinnar. Hærra HDL tengist lægri hjartaáhættu, jafnvel þegar LDL er hærra.

Þríglýseríð endurspegla hins vegar hvernig líkaminn vinnur úr sykri og kolvetnum. Há gildi tengjast insúlínviðnámi, fitulifur og aukinni hjartaáhættu. Þótt gildi undir 150 mg/dL séu talin „eðlileg“, sýna rannsóknir að mun minni áhætta er hjá þeim sem eru undir 80 mg/dL.

Hlutfall þríglýseríða og HDL (TG/HDL) er einn sterkasti lífvísirinn fyrir hjarta- og efnaskiptaheilsu. Lágt hlutfall bendir til góðs insúlínnæmis og minni áhættu, jafnvel þótt LDL sé hærra.

Statínlyf – lækka tölur en leysa ekki rót vandans

Í stórri lýðfræðirannsókn á yfir 1,5 milljón einstaklingum í Ontario í Kanada tengdist notkun ákveðinna statínlyfja 10–22% aukinni hættu á sykursýki 2. Þetta bendir til þess að statínlyf lækki ákveðna áhættuþætti, en takist ekki á við undirliggjandi orsakir eins og efnaskiptaójafnvægi og insúlínviðnám, sem liggja að baki bæði sykursýki 2 og mörgum hjarta- og æðasjúkdómum.

Lágkolvetna- og kjötríkt mataræði getur stuðlað að betra efnaskiptajafnvægi

Þegar einstaklingar draga úr neyslu hreinna kolvetna og sykurs og skipta yfir í mataræði sem er ríkt af kjöti og náttúrulegri fitu, til dæmis lágkolvetnamataræði, breytast fituefnaskipti líkamans á fyrirsjáanlegan hátt.

Í klínísku starfi sést oft að einstaklingar á slíku mataræði upplifa betri blóðsykurs- og insúlínstjórnun, minni bólgu, aukna orku, betri svefn og minni kviðfitu.

Algengast er að þríglýseríð lækki verulega og HDL-kólesteról hækki (góða kólesterólið), en hjá hluta einstaklinga getur LDL-kólesteról einnig hækkað. Slík hækkun endurspeglar yfirleitt aukna fitunýtingu og orkuflutning fremur en bólgu eða æðaskemmdir og tengist oft auknu hlutfalli stórra og léttra LDL-agna. Því er ekki nægjanlegt að einblína á LDL eitt og sér, án þess að skoða stærð LDL-agna og hlutfall HDL og þríglýseríða

Þetta er gjörólíkt þeirri efnaskiptastöðu sem sést við kolvetnaríkt mataræði eða insúlínviðnám, þar sem LDL hækkar samhliða háum þríglýseríðum, lágu HDL og langvinnri bólgu, sem tengist aukinni hættu á hjarta- og æðasjúkdómum.

Niðurstaða

Kólesteról er ekki óvinurinn. Raunverulegi vandinn liggur í efnaskiptaójafnvægi sem þróast við langvarandi neyslu sykurs, hreinna kolvetna og áfengis, insúlínviðnám og lífsstíl sem vinnur gegn náttúrulegum efnaskiptum líkamans.

Til að meta raunverulega hjartaáhættu þarf að horfa á heildarmyndina: þríglýseríð, HDL, TG/HDL-hlutfall og önnur merki um insúlínviðnám. Þegar þessi gildi eru í jafnvægi endurspeglar hátt kólesteról oft virkan og heilbrigðan efnaskiptabúskap, ekki sjúkdóm sem þarf sjálfkrafa að bæla niður.

Höfundur er rekur heilsufyrirtækið Holistic ehf.